- Info
- Alzheimerin tauti
Alzheimerin taudin riskillä tarkoitetaan sairauden kehittymisen todennäköisyyttä henkilön elämän aikana. Sairaus kehittyy asteittain ja aiheuttaa keskushermoston rappeutumista, joka näkyy muistin, puheen ja ajattelun ongelmina. Alzheimerin taudin yleinen riski kasvaa 65 ikävuoden jälkeen. Muita riskitekijöitä ovat perinnöllinen alttius, ympäristö, elämäntavat ja mahdollisesti myös immuunijärjestelmän toiminta. Tällä hetkellä Alzheimerin taudille ei ole parantavaa hoitoa, mutta taudin oireita voidaan helpottaa ja etenemistä voidaan hidastaa lääkehoidolla.
Alzheimerin tauti on vakava hermostoa rappeuttava sairaus, joka tuhoaa hermosoluja ja johtaa monien kognitiivisten kykyjen heikentymiseen ja tuhoutumiseen (muisti, puhe, ajattelu). Tauti on yleistä Länsi-Euroopassa ja Yhdysvalloissa. Se yleistyy voimakkaasti iän kasvaessa yli 65-vuotta. Taudin kehittymisen mekanismit ovat osittain selvittämättä, mutta tutkijat ovat todenneet että sairaudessa aivoihin kertyy proteiinia nimeltä amyloidi, joka on keskeinen taudin kehittymisessä. Amyloidi tarttuu ja vahingoittaa aivosolujen välisiä yhteyksiä. Ensimmäisiä oireita on vaikea tunnistaa varhaisessa vaiheessa Alzheimerin taudiksi. Ensimmäisenä oireena on kyvyttömyys muistaa viimeaikaisia tapahtumia, joka voi joskus johtua muistakin tekijöistä ja olla ohimenevää. Edetessään sairaus on tunnistettavissa, lisääntyneen unohtelun johdosta. Potilas alkaa unohtaa myös arkisten asioiden ja esineiden nimiä ja potilaalle kehittyy myös masennusta, ahdistusta ja kiinnostuksen puutetta asioita kohtaan. Pitkälle edennyt alzheimerin tauti aiheuttaa hallusinaatioita, harhaluuloja, kävelemisen ongelmia. Tässä vaiheessa potilas ei välttämättä tunnista edes lähisukulaisiaan. Alzheimerin tauti on parantumaton sairaus ja potilaan hoito keskittyy sen etenemisen hidastamiseen ja oireenmukaiseen hoitoon.
Alzheimerin tauti on vakava hermostoa rappeuttava sairaus, joka tuhoaa hermosoluja ja johtaa monien kognitiivisten kykyjen heikentymiseen ja tuhoutumiseen (muisti, puhe, ajattelu). Tauti on yleistä Länsi-Euroopassa ja Yhdysvalloissa. Se yleistyy voimakkaasti iän kasvaessa yli 65-vuotta. Taudin kehittymisen mekanismit ovat osittain selvittämättä, mutta tutkijat ovat todenneet että sairaudessa aivoihin kertyy proteiinia nimeltä amyloidi, joka on keskeinen taudin kehittymisessä. Amyloidi tarttuu ja vahingoittaa aivosolujen välisiä yhteyksiä. Ensimmäisiä oireita on vaikea tunnistaa varhaisessa vaiheessa Alzheimerin taudiksi. Ensimmäisenä oireena on kyvyttömyys muistaa viimeaikaisia tapahtumia, joka voi joskus johtua muistakin tekijöistä ja olla ohimenevää. Edetessään sairaus on tunnistettavissa, lisääntyneen unohtelun johdosta. Potilas alkaa unohtaa myös arkisten asioiden ja esineiden nimiä ja potilaalle kehittyy myös masennusta, ahdistusta ja kiinnostuksen puutetta asioita kohtaan. Pitkälle edennyt alzheimerin tauti aiheuttaa hallusinaatioita, harhaluuloja, kävelemisen ongelmia. Tässä vaiheessa potilas ei välttämättä tunnista edes lähisukulaisiaan. Alzheimerin tauti on parantumaton sairaus ja potilaan hoito keskittyy sen etenemisen hidastamiseen ja oireenmukaiseen hoitoon.
Alzheimerin tauti on yleinen dementiaan johtava sairaus. Se on etenevä ja palautumaton aivoja rappeuttava sairaus, joka johtaa monenlaisiin muistin, ajattelun ja käyttäytymisen häiriöihin. Tyypillisesti sairaus on vanhojen ihmisten (yli 65v) sairaus, mutta siitä on olemassa myös tyyppejä, jotka voivat puhjeta jo nuoremmalla iällä. Monet tutkimukset ovat viitanneet siihen, että Alzheimerin taudissa aivoihin (hermokudokseen) alkaa kertymään erästä proteiinia (beta amyloidi proteiini) ja tämä johtaa hermosolujen vaurioon. Sairautta on todettu olevan kahta tyyppiä. Vanhuudessa esiintyvää Alzeimerin tautia, sekä nuoremmalla iällä alkavaa Alzheimerin tautia. Erityisesti nuorella iällä alkavassa taudissa on havaittu olevan yhteys perinnölliseen alttiuteen.
Alzheimer perimässä
Alzheimerin tauti voi olla suvussa kulkevaa tai satunnaista tyyppiä. Nuorella iällä sairastuneiden perimästä on löydetty geenivariantteja, jotka näyttävät olevan yhteydessä sairauden syntymiseen. Mutaatiot apolipoproteiini C-1 (APOC1), ATP:tä sitovassa membraaniproteiini- (ABCA7) geenissä, mitokondrion ulkokalvon translokaasi 40 (TOMM40)-, sekä myeloisen solulinjan reseptoriaktivaattori 2 (TREM2) geenissä ovat yleisiä varhaisella iällä sairastuneiden perimässä.
Myöhäisellä iällä sairastuneiden tautityyppi on paljon yleisempi ja usein myös tähän ei ole löydetty liittyvän varmoja genotyyppejä. Tämän taudin genetiikka on yhä edelleen runsaan tutkimisen kohteena ja tutkijat ovat osoittaneet joitain geenejä joilla voisi olla riskiä lisäävää vaikutusta, esimerkiksi Apolipoproteiini E geenin osalta.
Myöhäisellä iällä sairastuneiden tautityyppi on paljon yleisempi ja usein myös tähän ei ole löydetty liittyvän varmoja genotyyppejä. Tämän taudin genetiikka on yhä edelleen runsaan tutkimisen kohteena ja tutkijat ovat osoittaneet joitain geenejä joilla voisi olla riskiä lisäävää vaikutusta, esimerkiksi Apolipoproteiini E geenin osalta.